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铅中毒
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铅(lead，Pb)，灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃，加热至400～5OO℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为烟尘。随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。 工业铅接触有:铅矿的开采，烧结和精炼;含铅金属和合金的熔炼;蓄电池制造;印刷业铸字和浇板;电缆包铅;机械工业铅浴热处理;自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接;制造火车、汽车的轴承(挂瓦);制造X线和原子辐射防护材料;无线电元件的喷铅;修、拆旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。 铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。 当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。 铅及其化合物侵入途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。 呼吸道:通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.27Hm者吸收率达54%。一般说，吸入的铅70%～75%仍随呼气排出，仅30%～50%吸收人体内。 消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。 铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5%左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形�"包涵体"。而血液内的铅约有95%分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5%。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。 铅中毒的发病机制，目前比较清楚的有: 铅还可直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+一ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶一5'一核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。 铅对神经系统的作用:铅使ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显著增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。 铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度(NCV)减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。 铅对肾脏的作用:铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ一GT(γ一谷氨酚转肽酶)活性降低，尿NAG(N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶)活性增高。铅还影响肾小球旁器功能.引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体.它是一种铅一蛋白复合体，是机体一种适应或解毒机制。 主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。这种因口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系。职业性亚急性中毒也可发生。 其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅中毒指标明显升高外，胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查，可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症;铅毒性脑病，出现剧烈头痛、抽搐、谵妄、惊厥、木僵甚至昏迷。个别病人可发生麻痹性肠梗阻
一般说来，经驱铅治疗后，可很快恢复，除铅中毒性脑病外，很少有后遗症，预后良好。 职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。 神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。 神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。 多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。 脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内由于劳动条件改善，较少发生，但国外儿童发生率很高。 消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。 消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，尿CP增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。 其他系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。
根据职业史、劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查结果，进行综合分析、判断，一般说诊断并不困难。误诊的主要原因是生活性服用含铅化物，只要问清病史当可解决。
诊断可分四级:1、铅吸收:仅尿铅或血铅升高但无临床症状者。2、轻度铅中毒:有神经衰弱综合征及尿铅或血铅升高外，尚有尿CP、尿δ一ALA、血FEP、血ZPP中一项异常者。3、中度铅中毒:在轻度铅中毒基础上，如出现腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病、中毒性肝病、中毒性肾病中一项者。4、重度铅中毒:铅麻痹或铅脑病者。驱铅试验可以辅助诊断，用CaNa2EDTA
铅绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、血紫质病等相鉴别。治疗 对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况:CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钠钙)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体用法如下:
铅绞痛治疗:1、驱铅治疗，CaNa2EDTA，l.Og，静脉滴注，每12小时一次，至铅绞痛控制;或Na2DMS，l.Og，静脉推注，每12小时一次，严重者可每6小时一次，至铅绞痛控制。或DMSA，l.Og，口服，每6小时一次，至铅绞痛控制，以后按慢性铅中毒治疗方案进行。2、对症治疗，10%葡萄糖酸钙10ml，静脉注射;阿托品0.5～1.0mg或654一2，10mg，肌注;腹部热敷;针灸足三里、中脘、内关.三阴交等。 铅脑病治疗:先用BAL2.5mg/kg肌肉注射，第1一2天，每4～6小时一次;以后每日1～2次，共5～7天。接着用CaNa2EDTA治疗，用法按慢性铅中毒治疗方案。 用无毒或低毒物质代替铅;采用机械化、自动化生产;改革产品剂型;控制熔铅温度;加强局部通风、排毒装置;加强个人防护措施。定期监测工作场所铅浓度。定期健康监护，包括就业前体检及每半年或一年定期体检，血铅和ZPP可作为筛选指标。及时发现就业禁忌症和早期发现铅中毒病人及时处理。 摘自广东中毒急救中心（广东省职业病防治院） |
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